Более эффективное и лучше переносимое лечение хронического миелолейкоза (ХМЛ) может улучшить качество жизни людей, живущих с этим заболеванием.
Новое исследование, проведенное Университетом Аделаиды и Южно-Австралийским институтом медицинских и медицинских исследований (SAHMRI), предоставило первые прямые доказательства того, что революционная таргетная терапия может быстро и последовательно подавлять молекулярные сигналы, которые управляют ХМЛ.
Исследователи сравнили блокирующую способность новой терапии под названием ациминиб с широко используемыми препаратами-ингибиторами тирозинкиназы (ИТК), иматиниб и нилотиниб. Эти существующие лекарства помогли многим пациентам с ХМЛ справиться со своим заболеванием за последние два десятилетия.
Мы нашли ациминиб оказался гораздо более эффективным в подавлении белка, вызывающего рак, который вызывает распространение лейкозных клеток.
Это огромный шаг вперед в поиске лучших вариантов лечения пациентов, которые не реагируют на современные лекарства. В настоящее время у 25% пациентов развивается резистентность или непереносимость существующих методов лечения».
Чунг Хоу Кок, доцент Центра биологии рака и патологии SA Университета Аделаиды
Чтобы проверить эффективность препарата, исследователи разработали новый способ измерения того, насколько эффективно лечение отключает белок, вызывающий рак, внутри клеток крови пациентов.
«Всего за одну неделю ациминиб удалось добиться значительно более сильного подавления белка, вызывающего рак, чем доступные в настоящее время методы лечения», — сказал профессор Университета Аделаиды Тим Хьюз, который является руководителем группы хронического миелолейкоза SAHMRI.
«Важно, что ни у одного из пациентов не наблюдалось худшего ответа, который иногда наблюдался при приеме существующих лекарств.
«Новые биологические данные нашего исследования подтверждают отличные клинические результаты недавних испытаний ациминиб.”
Исследователи также исследовали, если ациминиб работали на пациентах, у которых была специфическая генетическая мутация, которая, как известно, увеличивает риск неудачи лечения. Они обнаружили, что лекарство по-прежнему способно блокировать основной фактор аномального роста клеток, но отметили, что другие факторы все еще могут влиять на результаты лечения пациентов.
В Австралии более 7000 человек живут с ХМЛ. Это тип рака крови, вызванный генетической аномалией, которая способствует росту аномальных клеток крови. Достижения медицины означают, что многие пациенты теперь могут справиться с потенциально опасным для жизни состоянием с помощью лекарств, но только 25% когда-либо достигают ремиссии без лечения.
Результаты опубликованы в международном журнале Лейкемия и может помочь врачам гораздо раньше определить, хорошо ли пациент реагирует на лечение, что позволит быстрее адаптировать терапию и приблизить лечение ХМЛ к действительно персонализированной медицине.
«Это важный шаг на пути к точной медицине, где решения о лечении определяются биологией рака каждого пациента, а не универсальным подходом», — сказал доцент Кок.
«Наши результаты подтверждают важность сочетания геномного тестирования с мониторингом лечения, чтобы определить, какие пациенты могут получить пользу от дополнительных методов лечения или более частых проверок.
«Наша цель — выйти за рамки одинакового лечения всех пациентов. Понимая биологию ХМЛ каждого человека, мы можем работать над выбором правильного лечения для конкретного пациента в нужное время».
Источник:
Ссылка на журнал:
Кук, Ч., и др.. (2026). Прямое измерение ингибирования киназы BCR::ABL1 in vivo выявило более высокую эффективность аскиминиба по сравнению с иматинибом и нилотинибом. Лейкемия. DOI: 10.1038/s41375-026-03002-4.
