Исследования Университета Ватерлоо показывают, что структуры, подобные гуттате, способствуют потере клеток роговицы – Eyewire+

Ключевые выводы

• Исследователи обнаружили, как аномальные разрастания коллагена, или гуттаты, на десцеметовой мембране способствуют эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса (FECD), основной причине роговичной слепоты.
• Результаты исследования показывают, что структуры, подобные гуттате, вызывают потерю эндотелиальных клеток роговицы человека, при этом клетки, полученные из FECD, более чувствительны к этому стрессу по сравнению с нормальными клетками.
• Эти результаты могут проложить путь к альтернативным стратегиям лечения FECD и потенциально снизить потребность в трансплантации роговицы у некоторых пациентов.

Исследователи из Университета Ватерлоо обнаружили, как физические микроструктуры на десцеметовой мембране способствуют эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса (FECD), основной причине роговичной слепоты и трансплантации роговицы во всем мире. Поскольку донорских роговиц в мире не хватает, это открытие может привести к разработке альтернативных стратегий лечения и снижению потребности в трансплантации роговицы у некоторых пациентов.

Исследование «Микротопография, подобная гуттате роговицы, индуцирует апоптоз эндотелиальных клеток роговицы путем модуляции механотрансдукции», недавно было опубликовано в журнале Клеточные биоматериалы.¹

«Наша конечная цель — разработка альтернативных методов лечения, что может означать, что в будущем меньшему количеству людей понадобится трансплантация при роговичной слепоте из-за эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса», — сказала Эвелин Йим, доктор философии, профессор химической инженерии в Ватерлоо и канадской исследовательской кафедре наноматериалов для регенеративной медицины.

FECD характеризуется потерей эндотелиальных клеток роговицы человека (HCEC), что приводит к помутнению роговицы и нарушению зрения, а также к образованию дискретных аномальных коллагеновых разрастаний, или гуттаты, на десцеметовой мембране. Ученым уже много лет известно, что эти микроструктуры развиваются в глазах с FECD, но считалось, что они являются признаком заболевания, а не причиной дальнейшего повреждения.

«Когда роговица мутнеет, это означает, что заболевание находится на поздней стадии», — сказала Лекси Си, кандидат химических наук в Ватерлоо и первый автор исследования. «Мы стремимся понять механизм заболевания, чтобы разработать лучшие альтернативные методы лечения».

Исследователи использовали модель синтетической гуттаты in vitro, чтобы изучить механобиологическое влияние микротопографии гуттаты на апоптоз HCEC. Результаты исследования показывают, что структуры, подобные гуттате, могут индуцировать апоптоз HCEC, а клетки, полученные из FECD, более чувствительны к топографическому стрессу, вызванному гуттатой, по сравнению с нормальными HCEC. Кроме того, топографически-индуцированный апоптоз опосредуется повышенной сократимостью цитоскелета.

Эти результаты могут помочь исследователям разработать новые способы лечения FECD, устраняя основные причины повреждения клеток. Потенциальные подходы включают клеточную терапию для замены поврежденных клеток или процедуры удаления гуттатов, которые способствуют гибели клеток. Хотя необходимы дальнейшие исследования, такие стратегии могут в конечном итоге снизить потребность в трансплантации роговицы у некоторых пациентов.

В исследовательскую группу также входили Стефан Онг Тон, MDCM, доктор философии, FRCSC, хирург роговицы из Научно-исследовательского института Саннибрук в Торонто, и Гэри С.Л. Пех, бакалавр наук, GradDip Reprod Sci, доктор философии, и Джодхбир С. Мехта, MBBS, FRCOphth, FRCS(Ed), FAMS, доктор философии из Сингапурского института глазных исследований.

Ссылка

1. Си ЛВК, Энхбат М., Джайн Д. и др. Микротопография роговицы, подобная гуттате, индуцирует апоптоз эндотелиальных клеток роговицы путем модуляции механотрансдукции. Клеточные биоматериалы. 2026 год; 100510. doi:10.1016/j.celbio.2026.100510