Исцеление сердца после сердечного приступа не является пассивным процессом. Его организует иммунная система. В первые несколько дней воспалительные клетки удаляют омертвевшую ткань. Затем воспаление должно со временем утихнуть, чтобы образовался прочный и стабильный рубец. Если воспаление слишком сильное или длится слишком долго, повреждение может распространиться, и сердце может подвергнуться неблагоприятной ремоделации. Таким образом, исход сердечного приступа зависит не только от того, сколько сердечной мышцы было потеряно. Это также зависит от индивидуальной иммунной системы.
Цитомегаловирус остается в организме пожизненно после заражения.
Цитомегаловирус принадлежит к семейству герпевирусов, в которое также входят вирусы, вызывающие герпес, ветряную оспу и железистую лихорадку Пфайффера. Общим для всех вирусов герпеса является то, что они остаются в организме после первоначального заражения и могут сохраняться там на протяжении всей жизни в спящем состоянии, известном как латентный период. Поэтому иммунная система должна постоянно контролировать вирус, что приводит к хроническому воспалению в организме. Инфекция цитомегаловирусом очень распространена и обычно остается незамеченной у здоровых людей. Поэтому многие люди даже не подозревают, что они являются переносчиками вируса.
Мышиная модель демонстрирует усиление воспаления после сердечного приступа
Поскольку мышиный цитомегаловирус ведет себя у мышей аналогично человеческому вирусу у человека, модель на мышах идеальна для более детального изучения этих инфекций. Именно здесь в игру вступает опыт Центра протеомики в Риеке и Института системной иммунологии в Вюрцбурге (WüSI). Оба учреждения являются международно признанными исследовательскими центрами в области вирусной иммунологии и исследуют влияние инфекций ЦМВ на иммунную систему и ткани. Вюрцбургский центр совместных исследований также анализирует механизмы, связанные с возрастными изменениями иммунной системы, так называемое иммуностарение, и которые негативно влияют на потенциал выздоровления после сердечного приступа. «Мы изучаем, как инфекции, вызванные распространенными патогенами, такими как ЦМВ, влияют на так называемое иммуностарение и, таким образом, ухудшают способность к восстановлению после сердечного приступа», — объясняет профессор доктор Густаво Рамос, автор текущего исследования.
Вместе исследователи смогли продемонстрировать, что сердца латентно инфицированных мышей содержат значительно больше иммунных клеток и что их ткани демонстрируют признаки молчаливого воспаления на молекулярном уровне. Однако само по себе это состояние не наносит вреда сердцу или общему здоровью животных. Однако если у латентно инфицированной мыши случился сердечный приступ, воспалительная среда усиливается и ухудшает заживление, а это означает, что функция сердца не может восстановиться так же, как у неинфицированных мышей.
Когорты пациентов подтверждают связь вируса с течением инфаркта
Фактически, в двух ретроспективно оцененных когортах пациентов из Вюрцбурга и Ньюкасла исследователи обнаружили связь между ЦМВ-специфичными клетками и антителами, с одной стороны, и течением заболевания после инфаркта миокарда, с другой. «Эти результаты изначально демонстрируют наличие связи», — объясняет профессор д-р Стефан Франц, директор Медицинской клиники и поликлиники I (Med I) в UKW и представитель Центра совместных исследований 1525. «Дальнейшие проспективные клинические исследования должны выяснить, связан ли и если да, то в какой степени более сильный иммунный ответ на ЦМВ с более плохим восстановлением сердечной функции. Однако наши экспериментальные исследования дают новое понимание механизмов, которые могут лежать в основе этой клинической связи».
Дальнейшие совместные исследования теперь прояснят, как вирусные инфекции влияют на здоровье сердца и открывают ли это новые возможности лечения после сердечного приступа.
Те:
Литература:
- (1)
